Лікарська терапія хронічного простатиту

Простатит - гостро або хронічно протікає запалення залізистої (паренхіматозної) і інтерстиціальної тканини передміхурової залози.Запалення передміхурової залози, як самостійна нозологічна форма, вперше була описана Ledmish в 1857 році. Однак, незважаючи майже на 150-річну історію, простатит залишається вельми поширеним, що не-достатньо вивченим і погано піддається лікуванню захворюванням. У тому числі це обумовлено і тим, що в більшості випадків хронічного простатиту його етіологія, патогенез і патофізіологія залишаються невідомими.

Сьогодні в урології немає іншої такої проблеми, де правда, сумнівні дані і відвертий вигадка були б так тісно переплетені, як в разі хронічного простатиту (ХП).

Це багато в чому обумовлено високим ступенем комерціалізації лікування захворювання, для чого пропонується величезна кількість різних методів і лікарських препаратів, які починають рекламуватися ще до отримання достовірної інформації про їх ефективність та безпечність. Причому агресивна реклама, що ведеться з використанням всіх видів засобів масової інформації, орієнтована, в першу чергу, на пацієнта, який не здатний оцінити всіх достоїнств і недоліків пропонованого лікування.

З іншого боку, розвиток сучасної медичної науки привело до появи ряду нових принципів і методів лікування ХП. Кожен з методів має свої переваги і недоліки. Однак практикуючий уролог не в змозі ознайомитися і проаналізувати все зростаючий обсяг інформації, що публікується на проблеми простатиту. Незважаючи на велику кількість методичних матеріалів, дисертацій та публікацій з діагностики та лікування ХП дані в необхідному, для прийняття в якості стандарту вигляді, практично відсутні.

Різні методики лікування простатитів пропагують і застосовують численні медичні центри (іноді не мають в штаті уролога), фармакологічні компанії і навіть парамедичні установи.

Це ускладнює прийняття ефективних клінічних рішень, обмежує використання достовірних методів діагностики і лікування, веде до "каськадності" лікування, коли після невдачі застосування одного методу, без належних підстав призначається інший і т. д. У підсумку - порушення балансу між клінічної та економічною ефективністю і зростання витрат на ока-пізнання медичної допомоги. Заповнити цю прогалину допомагає знання основ і впровадження принципів доказової медицини для уніфікації підходів до діагностики і вибору тактики лікування хронічного простатиту.

Що ж розуміти під хронічний простатит? Сучасне трактування терміна "хронічний простатит" і класифікація захворювання неоднозначні. Під його маскою може ховатися широкий спектр станів передміхурової залози та нижніх сечових шляхів, починаючи від інфекційного простатиту, синдрому хронічної тазової болі або т. зв. простатодінія при абактеріальним простатиті і закінчуючи нейрогенними дисфункциями, алергічними і обмінними порушеннями. Відсутність термінологічного єдності особливо актуально в разі неінфекційного ХП, який трактується різними авторами як: простатодінія, син-дром хронічного тазового болю, постінфекційний простатит, міалгія м'язів тазового дна, конгестивний простатит.

Багато фахівців розглядають хронічний простатит як запальне захворювання переважно інфекційного генезу з можливим приєднанням аутоімунних порушень, що характеризується ураженням паренхіми і інтерстиціальної тканини передміхурової залози.

Необхідно відзначити, що хронічний простатит абактеріальний в 8 разів більш поширений, ніж бактеріальна форма захворювання, яка складає до 10% всіх випадків.

Фахівці Національного Інституту Здоров'я США наступним чином трактують клінічне поняття хронічного простатиту:

• присутність болю в області малого тазу / промежини, органах сечостатевої системи протягом, принаймні, 3 місяців;
• наявність (або відсутність) обструктивних або іррітатівних симптомів порушення сечовипускання;
• позитивний (чи негативний) результат бактеріологічного дослідження.

Хронічний простатит відноситься до числа широко розповсюджених захворювань, а його прояви відрізняються різноманітністю симптомів. Нерідко зустрічаються публікації, які вказують на надзвичайно високу захворюваність ХП. Повідомляється про те, що простатит призводить до значного зниження якості життя у чоловіків працездатного віку: його впливав-ня порівнюють зі стенокардією, хворобою Крона або інфарктом міокарда. За зведеними даними Американської Асоціації Урологів захворюваність на хронічний простатит варіює від 35 до 98% і від 40 до 70% у чоловіків репродуктивного віку.

Відсутність чітких клініко-лабораторних критеріїв хвороби і велика кількість суб'єктивних скарг обумовлюють маскування під діагнозом ХП різних патологічних станів передміхурової залози, уретри, а також неврологічних захворювань області малого тазу. Про відсутність цілісного уявлення про патогенез ХП свідчать недоліки існуючих класифікацій, що є серйозним бар'єром для розуміння й успішного лікування цього захворювання.

У сучасній науковій літературі зустрічається більше 50 класифікацій простатиту.

В даний час за кордоном широко використовується і прийнята в якості основної класифікація Національного Інституту Здоров'я США, згідно з якою виділяють: гострий бактеріальний простатит (I), хронічний бактеріальний простатит (II), хронічний простатит абактеріальний або синдром хронічних тазових болів (III), в томучислі з запальних-ним компонентом (IIIA) або без оного (IIIB), а також асимптоматический простатит з присутністю запалення (IV).

Клінічні особливості хронічного простатиту:

• страждають, переважно, молоді чоловіки від 20-50 років (середній вік 43 роки);
• основне і найбільш частий прояв захворювання - наявність болю або дискомфорт в області таза;
• тривалістю не менше 3 місяців;
• інтенсивність симптоматичних проявів значно варіює;
• найбільш часта локалізація болю - промежину, однак почуття дискомфорту може виникати в будь-якій області таза;
• одностороння локалізація болю в яєчку не є ознакою простатиту;
• імперативні симптоми більш характерні, ніж обструктивні;
• еректильна дисфункція може супроводжувати ХП;
• біль після еякуляції найбільш специфічна для ХП, і відрізняє його від доброякісної гіперплазії простати і здорових чоловіків.

У нашій країні накопичено величезний матеріал щодо застосування різних методів діагностики і лікування ХП. Однак, більшість з наявних даних не відповідають вимогам доказової медицини: дослідження не рандомізовані, виконані на невеликій кількості спостережень, в одному центрі, без плацебо контролю, а іноді і взагалі без контрольної групи.

Крім того, відсутність єдиної класифікації ХП часто не дає уявлення, про які категорії хворих йде власне мова в описуваних роботах. Тому ефективність більшості методів лікування, які сьогодні широко рекламуються і застосовуються (трансуретральна вакуум-екстракція, трансуретральная електро- і електромагнітна стимуляція передміхурової залози, ЛОД - терапія, трансректальное, надлобкового, трансуретральне або внутрішньосудинне лазерне опромінення, екстракція каменів передміхурової залози на буже і т. п. ), не кажучи про "чудодійність" вітчизняних і зарубіжних "патентованих засобів", не можуть вважатися доведеними.

Навіть ефективність такого традиційного методу, як масаж передміхурової залози, і показання до нього досі чітко не визначені.

Проблема вибору лікарського препарату для лікування хворих на хронічний бактеріальний (неінфекційних) простатитом, що відноситься за класифікацією NIH до IIIA і IIIB категоріям, являє собою значну складність. Це пов'язано з невизначеністю само-го поняття "хронічний простатит абактеріальний", яка випливає з неясності етіології і патогенезу цього захворювання. В першу чергу така постановка питання стосується простатиту категорії IIIB, що визначається ще як "хронічний простатит абактеріальний / синдром хронічного тазового болю" (хап / СХТБ).

Парадоксально, але факт, що для лікування простатиту абактеріального багатьма авторами пропонується застосування антибактеріальних засобів, причому наводяться дані, що свідчать про досить високу ефективність такого лікування. Це ще раз свідчить про недостатню розробленість питань етіопатогенезу захворювання, можливого впливу ін-фекции на його розвиток і суперечливості прийнятої термінології, про що ми вказували раніше, пропонуючи розділити поняття "абактеріальний" і "неінфекційний" простатит. Найбільш ймовірно, що за діагнозом хап / СХТБ ховається ціла гама різних станів, в тому числі таких, коли передміхурова залоза залучена в патологічний процес лише побічно або не залучена зовсім, а сам діагноз є вимушеною даниною фармацевтичним компаніям, які потребують чіткому терміні для визначення показаньдо призначення лікарських пре-Параті.

Сьогодні можна з упевненістю сказати, що єдиний підхід до лікування хворих хап / СХТБ ще не сформований. З тієї ж причини для лікування цих станів запропоновано різноманіття різних лікарських засобів, основні групи яких можна представити наступною класифікацією:

• антибіотики і антибактеріальні препарати;
• нестероїдні протизапальні агенти (диклофенак, кетопрофен);
• міорелаксанти і спазмолітики (баклофен);
• a1-адреноблокатори (теразозин, доксазозин, альфузозин, тамсулозин);
• рослинні екстракти (Serenoa repens, Pigeum africanum);
• інгібітори 5a-редуктази (фінастерід);
• антихолінергічні препарати (оксибутинин, толтеродин);
• модулятори і стимулятори імунітету;
• біорегуляторних пептиди (простати екстракт);
• комплекси вітамінів і мікроелементів;
• антидепресанти і транквілізатори (амітриптилін, діазепам, сальбутамін);
• анальгетики;
• препарати, що покращують мікроциркуляцію, реологічні властивості крові, антикоагулянти (декстран, пентоксифілін);
• ензими (гіалуронідаза);
• протиепілептичні засоби (габапентин);
• інгібітори ксантиноксидази (алопуринол);
• вилучення стручкового перцю (капсаїцин).

Не можна не погодитися з думкою, що терапія ХП повинна бути спрямована на всі ланки етіології і патогенезу захворювання, враховувати активність, категорію і ступінь поширеності процесу, бути комплексною. У той же час, так як причина виникнення ХП IIIA і IIIB точно не встановлена, застосування багатьох із зазначених вище лікарських засобів засновано тільки на епізодичних повідомленнях про досвід їх використання, часто сумнівному з точки зору доказової медицини. На сьогоднішній день повне вилікування хап представляється важкодосяжним метою, тому симптоматичне лікування, особливо для пацієнтів категорії IIIB, є найбільш вірогідним способом поліпшення якості життя.

антибактеріальна терапія

У лікуванні хронічного простатиту абактеріального досить часто емпірично ис-Ользен антибіотики, нерідко з позитивним ефектом. До 40% хворих ХП відповідають на лікування антибіотиками як при наявності бактеріальної інфекції в аналізах, так і без такої. Було показано, що самопочуття деяких пацієнтів хап поліпшувалося після проведення ан-тімікробной терапії, що може свідчити на наявність не виявляється звичайними методами інфекції. Nickel і Costerton (1993) виявили, що у 60% хворих з раніше діагностованим бактеріальним простатитом, у яких після проведеної антимікробної терапії на тлі негативних посівів 3-й порції сечі і / або секрету простати і / або еякуляту збереглися симптоми, був виявлений позитивний рістбактеріальної флори в біоптатах проста-ти. При цьому необхідно враховувати, що роль деяких мікроорганізмів (коагулазо-негативні стафілококи, хламідії, уреаплазми, анаероби, гриби, трихомонади) в якості етіологічних факторів ХП до теперішнього моменту не підтверджена і є предметом дискусії. З іншого боку, не можна виключити, що деякі комменсали нижнього сечового тракту, які, зазвичай нешкідливі, в певних умовах стають патогенними. Крім того, за допомогою більш чутливих методів можуть бути розпізнані досі невідомі інфекційні агенти.

Сьогодні багато авторів вважають виправданим проведення пробного курсу антибіотикотерапії хворим хап, а у випадках, коли простатит піддається лікуванню, радять продовжувати його протягом ще 4-6 тижнів або навіть більш тривалого періоду. При виникненні рецидиву після припинення антимікробної терапії, необхідно відновити її проведення із використанням користуванням низьких доз препаратів. Незважаючи на те, що останнє положення викликає певні сумніви, воно увійшло в рекомендації Європейської Асоціації Урологів (2002).

Можливо, існує логічне обгрунтування застосування антибіотиків, що проникають в тканину передміхурової залози. Лише деякі антимікробні препарати проникають в передміхурову залозу. Для цього вони повинні бути липид-розчинними, мати властивість низького зв'язування протеїнів і мати високу константу дисоціації (pKa). Чим благопр-ятнее рКа медикаменту, тим вище в плазмі крові фракція незаряджених (неіонізованих) молекул, здатних проникнути в епітелій передміхурової залози і поширитися в її секреті. Ліпід-розчинний і мінімально пов'язаний з плазмовими протеїнами препарат може легко проникати в електрично заряджену липидную мембрану епітелію передміхурової залози. Отже, для досягнення гарної пенетрации антибіотика в предстатель-ву залозу необхідно, щоб застосовуваний препарат був липид-розчинною, мав рКа >8. 6, характеризувався оптимальної активністю проти грамнегативних бактерій при рН >6. 6.

Необхідно враховувати, що результати тривалого застосування триметоприм-сульфаметоксазолу залишаються незадовільними (Drach G. W. et al. 1974; Meares E. M. 1975; McGuire EJ, Lytton B. 1976). Дані про лікування доксицикліном і фторхінолонами, включаючи норфлоксацин (Schaeffer AJ, Darras FS 1990), ципрофлоксацин (Childs SJ 1990; Weidner W. et al. 1991) і офлоксацин (Remy G. et al. 1988; Cox CE 1989; Pust RA etal. 1989) здаються більш обнадійливими. Nickel J. C. et al. (2001) виявили, що офлоксацин демонстрував оди-наково ефект при простатитах груп II, IIIА і IIIВ. Останнім часом з цією метою з успіхом почали застосовувати левофлоксацин, що було продемонстровано Nickel C. J. et al. (2003) у хворих хап / СХТБ.

Альфа-1-адреноблокатори

Деякі вчені припускають, що біль і симптоми ирритативного або утрудненого сечовипускання у хворих ХАБ / СХТБ можуть бути обумовлені обструкцією нижніх сечовивідних шляхів, викликаної дисфункцією шийки сечового міхура, сфінктера, стриктурою уретри або дисфункціональним сечовипусканням з високим уретральним тиском. При про-проходженні чоловіків у віці до 50 років з клінічним діагнозом ХП, функціональна обструкція шийки сечового міхура виявляється більш ніж у половини з них, обструкція через псевдодіссінергіі сфінктера ще у 24% і нестабільність детрузора приблизно у 50% хворих.

Таким чином, деякий форми хронічного простатиту пов'язані з початковим порушенням функції симпатичної нервової системи і гіперактивністю альфа-1-адренорецепторів. Про це ж свідчать роботи вітчизняних авторів і наші власні спостереження.

Описано інтрапростатіческого протоковий рефлюкс, викликаний турбулентним сечовипусканням з високим внутріуретрального тиском. Рефлюкс сечі в протоки і часточки передміхурової залози може стимулювати стерильну запальну реакцію.

Дані літератури свідчать, що альфа-1-адреноблокатори, м'язові релаксанти і фізіотерапія знижують ступінь прояву симптомів у хворих ХАБ / СХТБ. Osborn D. E. et al. (1981) одними з перших застосували з позитивним ефектом при простатодінія неселективний препарат феноксибензаміном в плацебо-контрольованому дослідженні. Улучше-ня відтоку сечі при блокаді альфа-1-рецепторів шийки сечового міхура і передміхурової залози призводить до ослаблення симптомів. За результатами досліджень альфа-адреноблокаторів, клінічний прогрес спостерігається в 48-80% випадків. Узагальнені дані 4-х недавніх і схожих по дизайну досліджень? 1-блокаторів при ХП / СХТБ, свідчать про позитивний результат лікування, в середньому, у 64% пацієнтів.

Neal D. E. Jr. і Moon T. D. (1994) досліджували теразозин у хворих хап і простатодініей у відкритому дослідженні. Через місяць лікування 76% пацієнтів відзначили зменшення симптомів з 5, 16 ± 1, 77 до 1, 88 ± 1, 64 балів за 12-бальною шкалою (р<0. 0001) при використанні доз від 2 до 10 мг / сут. При цьому через 2 місяці після закінчення лікування симптоми були відсутні у 58% пацієнтів позитивно відповіли на? 1-адреноблокатор. У недавньому подвійному сліпому дослідженні, через 14 тижнів відзначили поліпшення 56% пацієнтів на тлі прийому теразозіна і 33% - плацебо. Причому, 50% зниження болю за шкалою NIH-CPSI було виявлено у 60% в групі активного лікування в порівнянні з 37% в групі плацебо (Cheah P. Y. et al. 2003). При цьому, в результаті, групи достовірно не відрізнялися за швидкістю сечовипускання і обсягом залишкової мо-чи. Gul et al. (2001) при аналізі результатів спостереження 39 пацієнтів з хап / СХТБ, прини-мавши теразозин і 30 - плацебо, виявили зниження вираженості симптомів в основній групі в середньому на 35%, і лише на 5% в групі плацебо. Відмінності між вихідним і разом-вим показниками групи теразозіна і між нею і групою плацебо були статистично дос-товерни. Проте, автори зробили висновок про те, що 3-х місячного курсу прийому? 1-адреноблокаторів недостатньо для отримання стійкого і вираженого зниження симптомів. Вони також вказали, що доза теразозіна в 2 мг / сут - занадто низька.

Альфузозин використовувався в проведеному нещодавно проспективном рандомізованому плацебо дослідженні тривалістю 1 рік, який включав 6 місяців активного лікування і ще стільки ж часу спостереження. Через 6 місяців у пацієнтів, що приймали альфузозин, було зареєстровано більш виражене зниження симптомів за шкалою NIH-CPSI, яка досягла статистичної значущості в порівнянні з плацебо і контролем: 9, 9; 3, 8 і 4, 3 балів відповідно (р = 0, 01). Усередині цієї шкали, тільки симптоми характеризують біль зменшилася достовірно, на відміну від інших, пов'язаних з сечовипусканням і якістю життя. У групі альфузозіна 65% пацієнтів мали поліпшення за шкалою NIH-CPSI більш ніж на 33%, в порівнянні з 24% і 32% в групах плацебо і контролю (р = 0, 02). Через 6 місяців після відміни препарату симптоми почали поступово наростати, як в групі альфузозіна, так і плацебо.

Використання селективного альфа-1A / D-адреноблокатора тамсулозину при ХП / СХТБ також демонструє хороший клінічний ефект. За даними Chen Xiao Song et al. (2002) на тлі застосування 0, 2 мг препарату протягом 4 тижнів було зареєстровано зниження симптомів за шкалою NIH-CPSI у 74, 5% пацієнтів, а також збільшення Qmax і Qave на 30, 4% і 65, 4%, відповідно. Narayan P. et al. (2002) доповіли про результати 6-ти тижневого подвійного сліпого рандомізованого плацебо-контрольованого дослідження тамсулозину у пацієнтів з хап / СХТБ. Препарат отримували 27 чоловіків, плацебо - 30. Було виявлено достовірне зниження симптомів у пацієнтів приймали тамсулозин та їх наростання в групі плацебо. Причому, чим важче були вихідні симптоми в основній групі, тим більшою мірою було виражено поліпшення. Кількість побічних ефектів виявилося порівняно в групах тамсулозину і плацебо. Позитивний ефект був досягнутий у 71, 8% пацієнтів. Через рік терапії зниження за шкалою I-PSS состави-ло 5, 3 бала (52%), а зниження показника QoL - 3, 1 пункту (79%).

Сьогодні більшість фахівців висловлюють думку про необхідність тривалого прийому альфа-1-блокаторів, так як короткі курси (менше 6-8 міс) часто призводять до рецидиву симптомів. Про це ж свідчить одна з останніх робіт з альфузозину: у більшості хворих через 3 місяці після завершення 3-х місячного курсу лікування відзначений рецидив симптомів. Передбачається, що тривала терапія може призводити до зміни рецепторного апарату нижніх сечових шляхів, проте подібні дані потребують підтвердження.

В цілому, складається враження, що, як і при ДГПЗ, у хворих хап клінічна ефективність всіх? 1-адреноблокаторів практично однакова, а різняться вони лише профілем своєї безпеки. У той же час, як свідчать наші спостереження, хоча використання? 1-адреноблокатора і не дозволяє повністю уникнути рецидиву захворювання по-сле відміни препарату, воно істотно знижує вираженість симптомів і збільшує час до виникнення рецидиву.

Міорелаксанти та спазмолітики

Деякі вчені дотримуються нейро-м'язової теорії патогенезу хап / СХТБ (Osborn D. E. et al. 1981; Egan K. J. , Krieger J. L. 1997; Andersen J. T. 1999). Детальне вивчення симптомів і неврологічне обстеження можуть вказувати на наявність симпатичної рефлекторної дистрофії м'язів промежини і та-ного дна. Різні пошкодження на рівні регуляторних центрів спинного мозку здатні приводити до зміни м'язового тонусу, частіше за гіперспастіческому типу, при яких порушення уродинаміки (спазм шийки сечового міхура, псевдодіссінергія) супроводжують або є наслідком цих станів.

У ряді випадків, біль може виступати як наслідок порушення прикріплення тазових м'язів в т. зв. тригерних точках до крижів, куприка, лобковим, сідничного кістках, ендопельвікальной фасції. До причин формування подібних явищ зараховують: патологічні зміни з боку нижніх кінцівок, операції і травми в анамнезі, заняття визначено-ними видами спорту, повторювані інфекції і т. п. У цій ситуації включення в комплексну терапію міорелаксантів іспазмолітиків можна вважати патогенетично виправданим. Повідомляється, що м'язові релаксанти ефективні при дисфункції сфінктера, спазмі м'язів тазового дна і промежини. Osborn D. E. et al. (1981) належить пріоритет по відношенню до першого дослідження дії м'язовихрелаксантів при простатодінія. Автори провели срав-ково подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження ефективності адреноблокатора феноксибензаміном, баклофена (агоніст ГАМК-Б рецепторів, релаксант поперечно-смугастої мускулатури) і плацебо у 27 пацієнтів з простатодініей. Симптоматичне послабшають шення було зареєстровано у 48% хворих після застосування феноксибензаміном, у 37% - баклофена і у 8% - при використанні плацебо. Однак, масштабні проспективні клиниче-ські випробування, які могли б підтвердити ефективність препаратів цієї групи у хворих хап / СХТБ, до сих пір не були зроблені.

Нестероїдні протизапальні засоби і анальгетики

Застосування нестероїдних протизапальних препаратів, таких як диклофенак, кетопрофен або німесулід, може виявитися ефективним при лікуванні деяких пацієнтів хап / СХТБ. Анальгетики нерідко використовуються при лікуванні пацієнтів з СХТБ, однак є мало даних про їх ефективність протягом тривалого періоду часу.

рослинні екстракти

Серед рослинних екстрактів найбільш вивченими є препарати Serenoa repens і Pygeum africanum. Протизапальну і протинабрякову дію Пермиксона реалізується шляхом інгібіції фосфоліпази А2, інших ферментів арахідонового каскаду - циклооксигенази і ліпоксигенази, відповідальних за утворення простагландинів і лейкотрієнів, а також впливом на судинну фазу запалення, проникність капілярів, судинний стаз. Як показали недавно завершення морфологічні дослідження у хворих ДГПЗ, лікування перміксон, на тлі зниження проліферативної ак-тивності епітелію на 32% і збільшення стромально-епітеліального співвідношення на 59%, достовірно зменшувало вираженість запальної реакції в тканини простати в порівнянні з початковими показниками і контрольною групою(p< 0, 001).

Reissigl A. et al. (2003) одними з перших доповіли про результати мультицентрового дослідження Пермиксона у хворих СХТБ. Лікування перміксон протягом 6 тижнів отримували 27 пацієнтів, а 25 - спостерігалися в контрольній групі. Після лікування в основній групі було зареєстровано зменшення симптомів за шкалою NIH-CPSI на 30%. Позитивний ефект лікування був зареєстрований у 75% хворих отримували перміксон, в порівнянні з 20% в контрольній групі. Характерно, що у 55% пацієнтів основної групи поліпшення було розцінено як помірне або значне, тоді як в контрольній групі - тільки у 16%. У той же час, через 12 тижнів після лікування достовірних відмінностей між групами не було. Наведені дані свідчать про те, що перміксон позитивно впливає у пацієнтів хап / СХТБ, однак курси лікування їм повинні бути більш тривалими.

В іншому пілотному дослідженні було показано зниження запальних маркерів ФНО-a та ІЛ-1b на тлі терапії перміксон, що корелювало з його симптоматичним ефектом (Vela-Navarrete R. et al. 2002). Багато авторів вказують на протизапальну дію екстракту Pygeum africanum, вплив його на регенерацію клітин залозистого епітелію і секреторну активність передміхурової залози, зменшення гіперактивності і підвищення порога збудливості. Однак ці експериментальні дані потребують підтвердження клінічними дослідженнями у хворих хап / СХТБ.

Є окремі повідомлення про позитивну дію екстракту квіткового пилку (Цернилтон) у хворих ХП і простатодініей.

В цілому, для застосування у хворих хап / СХТБ рослинних екстрактів, в першу чергу містять Serenoa repens і Pygeum africanum, є досить теоретичних і експериментальних обгрунтувань, що, однак, має бути підтверджено коректними клінічними дослідженнями.

Інгібітори 5-альфа-редуктази

Кілька нетривалих пілотних досліджень інгібіторів 5a-редуктази підтверджують думку, що финастерид благотворно впливає на сечовипускання і зменшує біль при ХП / СХТБ. Проведене морфологічне дослідження у хворих ДГПЗ свідчить про достовірне зменшення середньої площі займаної запальним ін-фільтратом з вихідних 52%, до 21% після лікування (p = 3, 79 * 10-6). Про успішне лікування финастеридом 51 пацієнта ХП IIIA протягом 6-14 місяців. (2002). Відзначається зменшення болю за шкалою СОС-ХП з 11 до 9 балів, дизурії з 9 до 6, якості життя з 9 до 7, загальною симптомів з 21 до 16 і клінічного індексу з 30 до 23 балів.

Обгрунтування застосування фінастериду при хронічному абактеріальним простатиті категорії NIH-IIIA (по Nickel J. C. , 1999):

• З позицій етіології.

  Ріст і розвиток передміхурової залози залежить від андрогенів.

  На експериментальних тварин моделях продемонстровано, що абактеріальное запалення може викликатися гормональними змінами в передміхуровій залозі.

  Потенційний ефект финастерида при дисфункціональному сечовипусканні з високим внутріуретрального тиском, що викликає розвиток внутріпростатіческіх рефлюксов.

• З точки зору морфології.

  Запалення виникає в тканини передміхурової залози.

  Фінастерид призводить до регресії залозистої тканини простати.

• З клінічної точки зору.

  Клінічний успіх асоціюється з викликуваним естрогенами пригніченням андрогенів.

  Фінастерид усуває симптоми порушення функції нижніх сечових шляхів у хворих ДГПЗ, особливо при великому обсязі простати, коли в ній переважає залозиста тканина.

  Фінастерид ефективний в лікуванні гематурії, пов'язаної з ДГПЗ, яка асоціюється з вогнищевим запаленням простати.

  Думки окремих урологів про ефективність фінастериду при простатиті.

  Результати трьох клінічних досліджень свідчать про потенційну ефективність фінастериду в зменшенні симптомів простатиту.

антихолінергічні засоби

Доброчинна дія антихолінергічних засобів полягає в ослабленні симптомів імперативного сечовипускання, денний і нічний поллакіуріі і підтримці нормальної статевої активності. Є позитивний досвід застосування різних М-холіноблокаторів у хворих хап / СХТБ з наявністю виражених іррітатівних симптомів, але без ознак ін-фравезікальной обструкції, як в режимі монотерапії, так і в поєднанні з? 1-адреноблокаторами. Необхідні додаткові дослідження для визначення місця препаратів цієї групи при лікуванні хворих абактеріальним простатитом.

імунотерапія

Деякі автори підтримують точку зору, що виникнення небактериального простатиту обумовлено імунологічними процесами, прискореними невідомим антигеном або аутоімунної реакцією. Останнім часом все більше уваги приділяється ролі цитокінів у розвитку та підтримці ХП. Повідомляється про виявлення в секреті простати підвищено-го в порівнянні з контролем рівня інтерферону-гамма, інтерлейкінів 2, 6, 8, і ряду інших цитокінів. John et al. (2001) і Doble A. et al. (1999) виявили, що при абактеріальним простатиті групи IIIВ збільшено співвідношення CD8 (цитотоксичних) до CD4 (хелперів) типів Т-лімфоцитів, а також рівень цитокінів. Це може свідчити, що термін "незапальний" простатит є, можливо, не цілком адекватним. У цій ситуації імунна модуляція з використанням інгібіторів цитокінів або інші підходи можуть бути дієвими, але перш ніж рекомендувати цей вид лікування слід завершити проведення відповідних випробувань.

Різні варіанти імунотерапії вельми популярні серед вітчизняних фахівців. З препаратів стимулюючих клітинний і гуморальний імунітет виділяють: препарати вилочкової залози, інтерферони, індуктори синтезу ендогенного інтерферону, синтетичні засоби. Ці результати становлять особливий інтерес в світлі останніх даних про важливу роль інтерлейкіну-8 при ХП IIIA, де він розглядається в якості потенційної терапевтичної мішені (Hochreiter W. et al. 2004). У той же час слід зазначити, що на нашу думку, до призначення спеціальної імунокорегуючої терапії треба ставитися з великою обережністю і робити її тільки в разі виявлення патологічних зрушень за результатами імунологічного обстеження.

Транквілізатори і антидепресанти

Вивчення психічного статусу хворих ХП / СХТБ призвело до розуміння вкладу психо-соматичних порушень у патогенез захворювання. Серед пацієнтів з ХП досить частою знахідкою є депресія. У зв'язку з цим хворим хап / СХТБ рекомендується призначення транквілізаторів, антидепресантів і психотерапії. З останніх робіт, можна відзначити публікацію про застосування Сальбутіамін, який надає антидепресивну і психостимулюючу дію за рахунок впливу на ретикулярну формацію мозку. Автор спостерігав 27 хворих ХП IIIB, які отримували сальбутамін в комплексній терапії та 17 пацієнтів групи контролю. Встановлено, що у пацієнтів приймали цей препарат тривалість ремісії була достовірно вище: 75% через 6 місяців в основній групі проти 36, 4% -у групі контролю. У лікувалися сальбутаміном відзначено підвищення лібідо, загального життєвого тонусу, позитивного настрою на лікування.

Препарати, що впливають на кровообіг

Встановлено, що у хворих ХП реєструються різні зрушення мікроциркуляції, гемокоагуляции і фібринолізу. Для корекції гемоди-наміческіх розладів рекомендують застосовувати реополіглюкін, трентал, ескузан. Є повідомлення про застосування простагландину E1 у хворих хап. Необхідні додаткові дослідження, як для розробки методів оцінки порушень кровообігу у хворих хап / СХТБ, так і для створення схем їх оптимальної корекції.

біорегуляторних пептиди

Простатилен і вітапрост широко застосовуються вітчизняними фахівцями при ле-чении абактериального простатиту. Препарати представляють собою комплекси біологічно-активних пептидів, виділених з передміхурових залоз великої рогатої худоби. Крім описаного вище імуномодулюючої дії простатилену, відзначений його симптоматичний ефект при ХП, протизапальну, микроциркуляторное і трофічна дія. У той же час, досліджень, в яких би використовувалися сучасні методи оцінки клінічної картини хап / СХТБ, для препаратів цієї групи до теперішнього часу проведено не було.

Вітаміни та мікроелементи

Комплекси вітамінів і мікроелементів відіграють важливе допоміжне значення при лікуванні хворих ХП. Серед них найбільш важливе значення відіграють вітаміни групи B, вітаміни А, E, С, цинк і селен. Відомо, що передміхурова залоза найбільш багата цинком і накопичує цинк. Її антибактеріальний захист пов'язана з наявністю вільного цинку (простати-ний антибактеріальний фактор - цинк пептидний комплекс). При бактеріальному простатиті відзначається зниження рівня цинку, який мало змінюється на тлі перорального прийому цього мікроелементу. На противагу цьому, при абактеріальним простатиті спостерігається відновлення рівня цинку при його екзогенному надходженні. На тлі ХП відзначається достовірне зниження рівня лимонної кислоти. Високою антиоксидантною і антірадікальной активність має вітамін Е. Селен є антипроліферативними агентом і розглядається як онкопротектор, в тому числі щодо РПЖ. У зв'язку з викладеним, застосування препаратів, що містять збалансовані обсяги необхідних вітамінів і мікроелемен-тов, є виправданим. Одним з таких засобів є препарат, що містить селен, цинк, вітамін Е,? -Каротин і вітамін С.

ензимотерапія

Протягом багатьох років препарати лідази застосовувалися в комплексній терапії хворих ХП. Останнім часом з'явилося кілька повідомлень вітчизняних авторів про позитивний досвід використання вобензиму, як препарату системної ензимотерапії в комплексному лікуванні хворих ХП.

Сьогодні в країнах з розвиненими системами охорони здоров'я рекомендації з діагностики та лікування захворювань складаються з урахуванням принципів доказової медицини, на основі досліджень, що мають високий ступінь достовірності. Відносно лікарської терапії хап / СХТБ таких досліджень явно недостатньо. Критеріям доказової медицини відповідають лише матеріали про застосування антибіотиків і? 1-блокаторів та, з певними допусками, рослинних екстрактів з Serenoa repens. Дані про застосування всіх інших груп препаратів носять, переважно, емпіричний характер.

Згідно з рекомендаціями Інституту Здоров'я США (NIH), найбільш часто застосовуються методи лікування простатиту абактеріального, за пріоритетом, відповідно до критеріїв доказової медицини, можна представити наступною послідовністю:

• Метод лікування Пріоритет (0-5);
• Антибактеріальні засоби (антибіотики) 4, 4;
• Альфа 1 адреноблокатори 3, 7;
• Масаж простати (курс) 3, 3;
• Протизапальна терапія (нестероїдні протизапальні засоби, гидроксизин) 3, 3;
• Знеболююча терапія (анальгетики, амітриптилін, габапентин) 3, 1;
• Лікування методом зворотного біологічного зв'язку (аноректальний biofeedback) 2, 7;
• Фітотерапія (Serenoa repens / Saw palmetto, кверцетин) 2, 5;
• Інгібітори 5альфа-редуктази (фінастерід) 2, 5;
• Міорелаксанти (діазепам, баклофен) 2, 2;
• Термотерапія (трансуретральна мікрохвильова термотерапія, трансуретральная игольчатая аблация, лазер) 2, 2;
• Фізіотерапія (загальний масаж і т. п. ) 2, 1;
• Психотерапія 2, 1;
• Альтернативна терапія (медитація, голковколювання і т. п. ) 2, 0;
• Антикоагулянти (Пентосан полісульфат) 1, 8;
• Капсаїцин 1, 8;
• Алопуринол 1, 5;
• Оперативне лікування (ТУР шийки сечового міхура, простати, трансуретральная інцизії простати, радикальна простатектомія) 1, 5.

Дещо інші акценти пріоритетності методів лікування хронічного простатиту у Tenke P. (2003р. )

• Антимікробна терапія ++++;
• Альфа 1 адреноблокатори +++;
• Протизапальні засоби ++;
• Фітотерапія ++;
• Гормональна терапія ++;
• Гіпертермія / термотерапія ++;
• Курс масажу простати ++;
• Альтернативні методи лікування ++;
• Психотерапія ++;
• Алопуринол +;
• Оперативне лікування (ТУР) +.

Таким чином, для лікування хронічного простатиту абактеріального і СХТБ запропоновано велику кількість різноманітних препаратів і груп препаратів, застосування яких ґрунтується на інформації про їх вплив на різних етапах патогенезу захворювання. Через не-великим винятком, все це слабо підтверджено даними доказових досліджень. На-надія на поліпшення результатів лікування хап і, особливо, групи хворих з тазової болем, пов'язані з прогресом в області діагностики і диференціальної діагностики цих станів, удосконаленням і деталізацією клінічної класифікації захворювання, накопиченням достовірних клінічних досліджень, що характеризують ефективність і безпеку лікарських засобів в чіткоокреслених групах пацієнтів.